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記者10日從昆明理工大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院獲悉，該院張傳茂教授團(tuán)隊(duì)近期首次系統(tǒng)闡明高海拔低壓低氧環(huán)境通過重塑免疫微環(huán)境加速免疫衰老的機(jī)制，為高原醫(yī)學(xué)、環(huán)境健康與抗衰老研究提供了全新科學(xué)依據(jù)。相關(guān)研究成果發(fā)表在國(guó)際期刊《科學(xué)進(jìn)展》上。

衰老是免疫系統(tǒng)的系統(tǒng)性退化過程，主要表現(xiàn)為免疫細(xì)胞組成失衡、炎癥紊亂和防御能力下降。環(huán)境因素深刻影響衰老軌跡，長(zhǎng)期高海拔低壓缺氧已被證實(shí)會(huì)加速表觀遺傳衰老，但該環(huán)境如何作用于免疫系統(tǒng)、推動(dòng)衰老加速，長(zhǎng)期以來缺乏完整證據(jù)鏈，傳統(tǒng)研究局限于單一基因或通路，難以揭示整體規(guī)律。

針對(duì)這一難題，研究團(tuán)隊(duì)整合平原與高原大規(guī)模人群數(shù)據(jù)、小鼠動(dòng)物模型等多模態(tài)研究體系，從免疫重塑角度，系統(tǒng)解析了高原環(huán)境與衰老加速的關(guān)聯(lián)，構(gòu)建起跨物種的嚴(yán)謹(jǐn)證據(jù)鏈，發(fā)現(xiàn)與低海拔人群相比，長(zhǎng)期生活在高海拔地區(qū)的人群，外周血免疫細(xì)胞呈現(xiàn)明顯衰老特征，其低密度中性粒細(xì)胞比例顯著升高，負(fù)責(zé)免疫儲(chǔ)備的初始T、B細(xì)胞減少，耗竭T細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞等衰老相關(guān)免疫表型富集。轉(zhuǎn)錄組分析顯示，其自噬與凋亡調(diào)控失衡、炎癥反應(yīng)持續(xù)激活，免疫穩(wěn)態(tài)向功能衰退偏移。

通過海拔梯度對(duì)比，研究還顯示衰老程度與海拔高度正相關(guān)。與海拔3656米的拉薩人群相比，5070米極高海拔人群的中性粒細(xì)胞，在炎癥介質(zhì)、干擾素應(yīng)答及衰老相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)上進(jìn)一步上調(diào)，慢性炎癥、氧化應(yīng)激等衰老相關(guān)程序被顯著激活。

低壓低氧小鼠模型驗(yàn)證了上述發(fā)現(xiàn)的普適性，其多器官組織中出現(xiàn)與人類一致的免疫重塑規(guī)律。跨物種分析表明，人與小鼠的中性粒細(xì)胞亞群及關(guān)鍵通路變化高度保守，提示該衰老機(jī)制具備物種普遍性。

研究還揭示，低壓低氧不僅重塑成熟免疫細(xì)胞組成，還抑制造血與免疫干細(xì)胞的增殖更新，導(dǎo)致細(xì)胞分化偏向髓系，推動(dòng)衰老表型累積。其分子基礎(chǔ)包括氧化應(yīng)激、炎癥信號(hào)放大、DNA損傷應(yīng)答增強(qiáng)及線粒體功能受損，形成“低壓低氧—免疫紊亂—衰老加速”的病理循環(huán)。

此項(xiàng)研究突破了高海拔免疫衰老研究的證據(jù)瓶頸，完整揭示了環(huán)境—免疫—衰老的調(diào)控關(guān)系，為高原人群健康防護(hù)、免疫干預(yù)及抗衰老策略開發(fā)奠定了重要理論基礎(chǔ)。