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5月10日，記者從陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院獲悉，該院醫(yī)院檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)中心李忠俊教授團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究成果近日登上國(guó)際頂級(jí)血液學(xué)期刊《血液》，闡明了Ⅱ型遺傳性血小板減少癥的發(fā)病新機(jī)制，這不僅為該罕見(jiàn)遺傳性血液病的精準(zhǔn)治療及藥物研發(fā)提供了全新靶點(diǎn)和思路，更為血小板再生提供了新的策略。

Ⅱ型遺傳性血小板減少癥是一種遺傳性血液病，患者因血液中血小板持續(xù)低下，終身面臨出血風(fēng)險(xiǎn)，并有10%的風(fēng)險(xiǎn)發(fā)展為血液腫瘤。自2011年發(fā)現(xiàn)其致病基因以來(lái)，一個(gè)矛盾現(xiàn)象始終無(wú)法解釋：患者骨髓中負(fù)責(zé)生產(chǎn)血小板的“母細(xì)胞”數(shù)量并不少，但外周血中的血小板就是不夠用。

“這就像一個(gè)工廠里的工人數(shù)量充足，但就是產(chǎn)不出產(chǎn)品，原因困擾了我們15年?！崩钪铱”硎?。為揭開(kāi)謎底，其團(tuán)隊(duì)聯(lián)合國(guó)內(nèi)外專家，利用先進(jìn)的單細(xì)胞組學(xué)等技術(shù)，對(duì)數(shù)萬(wàn)個(gè)人體細(xì)胞進(jìn)行了精準(zhǔn)追蹤。

研究最終發(fā)現(xiàn)，致病的ANKRD26蛋白竟是一個(gè)“雙面角色”。在疾病早期，它像“生長(zhǎng)燃料”，刺激骨髓中的“母細(xì)胞”增多；但在細(xì)胞發(fā)育后期準(zhǔn)備“生產(chǎn)”血小板的關(guān)鍵時(shí)刻，它卻“變身”為“毀滅者”，激活一條全新的JUNB-p21自殺信號(hào)通路，導(dǎo)致大量本應(yīng)“分娩”血小板的成熟細(xì)胞“程序性死亡”。

“正是這種‘先促增、后誘殺’的矛盾機(jī)制，導(dǎo)致了‘母細(xì)胞多、血小板少’的臨床悖論。”科研人員表示。該發(fā)現(xiàn)不僅完美解釋了長(zhǎng)期懸而未決的科學(xué)疑問(wèn)，更重要的是，首次揭示的JUNB-p21通路為未來(lái)開(kāi)發(fā)靶向治療藥物提供了明確的“靶標(biāo)”。

對(duì)于這項(xiàng)研發(fā)成果，《血液》專門配發(fā)評(píng)論文章，高度評(píng)價(jià)此項(xiàng)研究“成功破解了困擾醫(yī)學(xué)界15年的臨床悖論”。這意味著，未來(lái)患者有望通過(guò)針對(duì)性藥物，阻斷這一錯(cuò)誤“自殺程序”，從而從根源上提升血小板數(shù)量。該研究不僅為該罕見(jiàn)病的患者帶來(lái)精準(zhǔn)治療的新希望，也為促進(jìn)血小板再生與提高人造血小板效率提供了新的策略。

（受訪者供圖）